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维生素D是体内可以合成而且可以长期贮存的物质。吸收后的维生素D没有活性，贮存在血浆、肝、脂肪和肌肉内，经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇。维生素D(D2或D3)本身并无生物活性，只有转化为维生素D的代谢产物钙二醇和钙三醇后才能发挥激素作用。尤其是钙三醇较钙二醇具有更高的激素样活性，其对钙、磷代谢的作用高于钙二醇约200倍，对骨盐的形成作用高100倍。钙二醇循环至肾近曲小管部位时，只有在血浆低钙、低磷或高甲状旁腺素的情况下才会被1α-羟化酶作用转化为高活性的钙三醇。肾实质有病时，肾脏内缺乏1α-羟化酶，因此在高血压病晚期出现肾衰时，或者慢性肾功能损害时，活性维生素D3生成减少，临床上出现明显的钙代谢紊乱。
人体内每日生理合成的钙三醇约0.5微克？1.0微克。它的主要作用是升高血浆钙、磷水平，以促进骨的钙化。这种作用主要是通过促进肠钙吸收来实现的。实验证明，肠壁细胞中存在有钙三醇的胞浆受体。这些受体的作用是将激素输送到细胞核中去，然后与染色质结合，影响基因转录，合成一种称之为钙结合蛋白(CaBP)的蛋白质。CaBP可以促进肠细胞的钙转运，使肠钙吸收入血。这是一种不依赖于肠腔中钙浓度的主动转运过程。维生素D使肠上皮细胞内线粒体浓集钙，造成胞浆钙浓度下降，间接地促进肠粘膜对钙的吸收。维生素D亦可改变粘膜的通透性，加速钙的吸收。活性维生素D可以促进人体小肠上皮吸收钙和磷，加速钙、磷人血；也能促进骨骼中的破骨细胞的活性，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解而增加骨钙释放；还能直接刺激骨骼中的成骨细胞，促进钙盐沉着。
维生素D在肾脏可以促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙及尿磷，增加血钙和血磷。维生素D对肾脏钙、磷重吸收的影响不是直接作用，而是通过甲状旁腺素被抑制的间接作用使肾小管磷重吸收增加。钙三醇与甲状旁腺素协同作用促进肾小管对钙的重吸收。当血清钙降低时，活性维生素D受低钙刺激而形成加速；当血清钙增高时，活性维生素D受高钙刺激而形成减慢。肝、肾功能障碍时都可以影响到维生素D的活化，这也是肝性、肾性佝偻病发生的原因。
维生素D对骨无机盐代谢的影响是双向的，既可以促进新骨钙化，又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，以维持钙的平衡。维生素D与甲状旁腺素协同作用，有促进破骨细胞的溶骨作用，并促进肠钙吸收，使血钙增加。也有人认为，维生素D先作用于成骨细胞，使之造成骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞形成和溶骨作用。维生素D对骨形成和骨矿化的促进作用已为大多数学者所认可。钙三醇可直接刺激成骨细胞，促使血和骨中柠檬酸与钙形成复合物，转运至新骨，有利于钙盐沉着。维生素D还作用于成骨细胞，影响遗传信息的转录过程，促进蛋白质合成和细胞分化，加速成骨作用。
最新的研究还证实，在甲状旁腺、胰腺、垂体、胎盘及全身多个器官和组织中，都有钙三醇的受体，钙三醇也可以直接作用于这些器官，发挥更广泛的生理功能，即不仅调节钙代谢，也能保持正常的脑功能，改善肌肉强度，调节胶原的生成，促进软骨蛋白聚糖的合成，以及对内分泌系统、免疫系统发挥调节作用。应该明确的是，钙是骨质矿化的主要原料，有了足够的钙才能有效地发挥维生素D3的催化效果，达到增强骨质正常钙化的作用。因此，预防和治疗佝偻病、软骨病时都要先补足钙。
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