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匈牙利Gabor等于1987年就已发现原花青素可治疗大鼠的自发性高血压并呈量效关系。Mounier等也发现原花青素在体外可抑制血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)，IC50为0.08mg/ml。兔静注5mg/kg原花青素可减轻血压对血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的应答。对有中风倾向的自发高血压大鼠长期给予天然鞣质可延长它们的寿命，所以，长期应用原花青素以影响动脉压调节系统一直是人们最感兴趣的课题。1991年，德国Melzer等测试了贯叶金丝桃原花青素对猪离体冠状动脉的作用，结果显示，原花青素可拮抗组胺或PGF2-诱导的动脉收缩，但对KCl所致的收缩无明显作用，高聚合度的原花青素对后者才有作用，提示原花青素的血管舒张作用取决于它们的分子量。作用机理可能是抑制了细胞中的磷酸二脂酶。1992年，德国Wagner等测试了头状胡枝子中的5种原花青素的ACE抑制作用，均显示中等以上的活性，IC50为0.17～0.33μg/ml，作用机理是原花青素单体中富含电子的杂环氧和羟基同ACE分子中的Zn原子形成螫合物，以至使酶失活。1993年，西班牙Sanz发现粘胶乳香树原花青素高聚体可降低大鼠自发性、肾性或ACE引起的高血压，但不影响心率，作用机理仍涉及对ACE的抑制。
1984年，Wegrowski曾报道患高胆固醇血症的兔口服原花青素50mg/kg·d，10周，可减少胆固醇与动脉弹性硬蛋白的结合。1994年，法国Tebib等用高胆固醇食物(1%)喂养大鼠9周，同时加入葡萄籽原花青素(2%)并与不加原花青素的大鼠对照，结果表明，不摄人原花青素大鼠低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白下降，而给药组无此变化；同样，肝脏重量、肝脏脂肪和肝胆固醇水平亦随摄人的胆固醇的增加而增加，随摄入的原花青素而被抑制。实验还表明，原花青素高聚体可明显促进类脂和胆固醇经粪便的排泻，提示葡萄籽原花青素多聚体具有降低体内胆固醇的潜力。
1989年，我国台湾省学者用9种原花青素对大鼠和人血小板凝聚作用的影响进行了研究并同阿司匹林进行对照。结果表明，其中原花青素B2-C、EEC和C-1均可抑制血小板凝聚。
1994年，Maffei等研究了原花青素对缺血性心室挛缩和缺血性心律失常的预防。发现均匀、等容地向兔心输注原花青素制剂200μg/ml，即可预防因低流速灌注引起的心室缺血性挛缩并消除心律失常、改善心脏的机械运动直至恢复正常灌流。1995年，德国Ammon等研究了山楂原花青素对冠脉、心律和心率的影响及其增强心肌收缩的作用。
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